Ученые Каролинского института в Стокгольме совместно с коллегами из Медицинского института Джона Хопкинса в США провели исследование в области эпигенетических изменений генома с целью выяснения их генетической предопределенности и роли в возникновении ревматоидного артрита.
Ученые Каролинского института в Стокгольме совместно с коллегами из Медицинского института Джона Хопкинса в США провели исследование в области эпигенетических изменений генома с целью выяснения их генетической предопределенности и роли в возникновении ревматоидного артрита.
Результаты исследования опубликованы в научном журнале «Нейче Байотекнолоджи». По мнению экспертов, они дают лучшее понимание причин, по которым «опасные гены» провоцируют болезнь, а часть людей более подвержены ей.
Ревматоидный артрит /РА/ связан с генами или частью генома /ДНК/, влияющими на иммунную систему. Отчасти «иммунные гены» отвечают в организме за так называемые автоиммунные реакции, направленные против своих же органов и тканей, что, собственно, и вызывает ревматизм и схожие с ним заболевания.
Более ранние исследования показали, что риск возникновения у человека ревматоидных заболеваний напрямую связан с факторами среды, такими как, например, курение.
Эпигенетические механизмы можно рассматривать как мостик между наследственностью и воздействием окружающей среды. Вследствие последнего возникают эпигенетические модификации генома, хотя последовательность ДНК при этом не изменяется. Этот процесс называется метилирование. Он необходим для того, чтобы нужные гены в нужное время активизировались в разных видах клеток. Уже давно известно, что эпигенетические «толкования» генома могут меняться при разных заболеваниях, особенно онкологических.
Своим исследованием ученые показали, что эпигенетические изменения некоторых иммунных генов не только ассоциируются с ревматоидным артритом, но еще являются и переносчиками наследственной предрасположенности к нему.
Медики проанализировали метилирование и последовательность ДНК клеток крови большого числа пациентов с артритом и здоровых людей из контрольной группы. Потом — для определения наличия взаимосвязи — они обработали результаты с помощью новой математической модели, после чего констатировали, что в отдельных случаях метилирование имело место лишь тогда, когда налицо был определенный генный вариант и само метилирование могло передать генетическую предрасположенность к заболеванию.
«Это объясняет, почему «опасные гены» активируются и вызывают болезнь, а также почему отдельные люди заболевают легче, чем другие. В качестве примера можно привести генный вариант, который и до этого связывали с курением и повышенным риском РА. Сейчас мы выясняем, существует ли эпигенетическое промежуточное звено, соединяющее наследственность и фактор среды применительно к курению и РА», — говорит профессор молекулярной клеточной биологии Каролинского института Томас Экстрём, который совместно с коллегой, профессором Ларсом Кларескугом, руководил проектом.
По материалам «ИТАР-ТАСС»
